23andMe, ULBP6를 표적으로 하는 이중 메커니즘 항체 23ME-01473에 대한 IND 신청이 FDA 승인을 받았다고 발표
- 23ME-01473('1473) NK 및 T 세포를 통해 항종양 면역을 회복시켜 암 치료를 모색
- '1473은 수용성 ULBP6의 면역억제 효과를 차단하고, 이펙터 기능 강화를 통해 ULBP6 발현 암세포의 Fc 수용체 매개 사멸을 유도하는 이중 메커니즘을 갖고 있다.
- 2024년 상반기에 고형 종양 환자를 대상으로 한 1상 임상 연구 시작 예정
- '1473'의 표적은 비식별 인간 유전 및 표현형 정보의 세계 최대 재연락 가능 데이터베이스인 23andMe의 독자적인 연구 플랫폼을 통해 발견되었습니다.
캘리포니아 남부 샌프란시스코, 2024년 1월 31일 (GLOBE NEWSWIRE) -- 선도적인 인간 유전학 및 바이오제약 기업 23andMe Holding Co.(Nasdaq: ME)(23andMe)가 미국 식품의약국(FDA)의 승인을 받았다고 발표했습니다. 암 치료용 자연 살해(NK) 세포 활성화제인 23ME-01473('1473)에 대한 임상시험용 신약 신청을 승인했습니다. 23andMe는 2024년 상반기부터 진행되는 1상 임상시험을 통해 진행성 고형암 환자를 대상으로 '1473'을 평가할 계획이다.
'1473은 ULBP6를 표적으로 삼아 NK와 T 세포를 통해 항종양 면역을 회복시킨다. ULBP는 NK 및 T 세포의 수용체 NKG2D에 결합하는 암세포 표면에서 발견되는 스트레스 유발 리간드입니다. 암은 면역억제 분자 미끼 역할을 하는 ULBP 리간드를 세포 표면에서 제거하여 면역 세포 인식을 피합니다.
수용성 ULBP6과 NKG2D의 결합을 차단하면 면역 세포 인식 및 암 사멸이 회복될 수 있습니다. 또한, '1473은 Fc-이펙터가 강화되어 NK 세포가 ULBP6 발현 암세포의 세포사멸을 유도하는 추가적인 메커니즘을 제공한다.
'1473은 또한 암 치료에서 충족되지 않은 주요 요구 사항, 즉 체크포인트 억제제에 대한 종양 내성이 있거나 발생할 수 있는 환자를 해결할 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다. NK와 T 세포 활성화를 결합함으로써 '1473은 암세포를 죽이는 면역 체계의 더 광범위하고 깊은 반응을 시작하고 전통적인 체크포인트 억제제 치료에서 나타나는 종양 저항을 지연시킬 수 있습니다.
23andMe의 치료제 개발 책임자인 Jennifer Low는 “이 프로그램은 23andMe 데이터베이스가 새로운 치료 표적을 식별하기 위한 검증된 리소스임을 더욱 입증합니다.”라고 말했습니다. "팀은 다음 면역종양학 프로그램인 '1473을 시작하게 되어 기쁘게 생각합니다. 이는 특정 종양에 대해 NK 및 T 세포 면역을 강화하기 위해 시너지 효과를 낼 수 있는 두 가지 작용 메커니즘을 고려할 때 특히 흥미롭습니다."
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