23andMe, ULBP6를 표적으로 하는 이중 메커니즘 항체 23ME-01473에 대한 1상 임상 시험 시작
- 23ME-01473('1473) 수용성 ULBP6의 면역억제 효과를 차단하여 NK 및 T 세포를 통한 항종양 면역 회복을 모색
- '1473은 또한 향상된 이펙터 기능을 통해 ULBP6 발현 암세포의 Fc 수용체 매개 사멸을 유도합니다.
캘리포니아 남부 샌프란시스코, 2024년 3월 20일 (GLOBE NEWSWIRE) -- 선도적인 인간 유전학 및 바이오제약 회사인 23andMe Holding Co.(Nasdaq: ME)는 오늘 첫 번째 참가자가 평가하는 1상 임상 시험에서 투약을 받았다고 발표했습니다. 23ME-01473('1473), 진행성 고형 종양. 새로운 연구용 항체인 ULBP6의 표적은 비식별화된 인간 유전 및 표현형 정보의 세계 최대 재접촉 가능 데이터베이스인 23andMe의 독점 연구 플랫폼을 통해 발견되었습니다. 이는 23andMe 연구 플랫폼에 의해 유전적으로 검증되어 4년 이내에 임상에 진입할 수 있는 세 번째 약물 표적입니다.
"이 흥미롭고 새로운 이중 메커니즘 NK 세포 활성제를 임상에 도입함으로써 23andMe Therapeutics 팀의 능력과 우리 연구 플랫폼의 잠재력이 강화되어 인간 유전학에 기반한 새로운 치료법을 발견하고 개발할 수 있게 되었습니다."라고 제니퍼 로우(Jennifer Low) 소장은 말했습니다. 치료제 개발, 23andMe. "우리는 '1473' 연구를 진행하게 되어 기쁘게 생각하며, 이 임상시험에 참여하는 환자들에게 감사드립니다."
1473년경
'1473은 ULBP6를 표적으로 삼아 NK와 T 세포를 통해 항종양 면역을 회복시킨다. ULBP는 NK 및 T 세포의 수용체 NKG2D에 결합하는 암세포 표면에서 발견되는 스트레스 유발 리간드입니다. 암은 면역억제 분자 미끼 역할을 하는 ULBP 리간드를 세포 표면에서 제거하여 면역 세포 인식을 피합니다.
'1473을 통해 용해성 ULBP6와 NKG2D의 결합을 차단하면 면역 세포 인식 및 암 사멸을 회복할 수 있습니다. 또한, '1473은 Fc-이펙터가 강화되어 NK 세포가 ULBP6 발현 암세포의 세포사멸을 유도하는 추가적인 메커니즘을 제공한다.
ULBP6는 23andMe가 암 위험을 감소시키면서 면역 기능을 증가시키는 유전적 변이에 대한 증거를 확인하기 위해 개발한 접근 방식인 23andMe 면역종양학(I/O) 유전자 시그니처를 사용하여 잠재적인 항암제 표적으로 확인되었습니다. 23andMe는 유전자 데이터를 사용하여 암 생물학에 영향을 미칠 것으로 예상되는 면역 관련 유전자를 식별할 수 있습니다. 특히, 생식계열 유전학은 면역 관련 유전자 중 어떤 유전자에 개인의 암 발병 경향을 변화시키는 유전적 변이가 있는지 밝혀낼 수 있습니다.
1단계 '1473년 연구 정보
최초의 인간 대상, 다기관, 공개 라벨 임상 시험은 표준 치료 이후 진행된 국소 진행성 또는 전이성 고형 악성 종양 환자를 대상으로 '1473의 안전성과 내약성을 결정할 것입니다. 이 연구는 또한 '1473년의 약동학 및 약력학 프로파일을 평가하여 추가 임상 연구를 위한 최적의 용량과 일정을 식별할 것입니다.
댓글